Le miracle de l'épissage


L’épissage, par exemple, est quelque chose de très complexe et même, de
très mystérieux. Comment une enzyme peut-elle savoir exactement quelles
parties de l’ARN pré-messager inciser, pour en faire un ARNm ? On ne peut
accomplir cela que dans un dessein bien précis.

Lorsqu’on visionne l’épissage au microscope, on a l’impression qu’il s’agit
d’un véritable massacre de l’ARN pré-messager par des enzymes agissant
aveuglément. Mais il n’en est rien puisque les enzymes reproduisent les
mêmes gestes dans l’organisme de tout être humain. Il y aurait, en revanche,
des conséquences néfastes pour l’individu si elles procédaient autrement.

Par ailleurs, l’épissage peut être différent pour un même gène en fonction du
besoin d’un organe, de sorte que pour le même gène, les épissages
aboutissent à des protéines différentes. On pense qu’en moyenne, un gène
donne naissance à quatre variantes d’une protéine ayant des fonctions
précises et distinctes.

Même pour un seul gène, l’épissage représente un vrai miracle. Nous avons
environ 25 000 gènes. Lorsqu’on multiplie ce nombre par quatre, on se rend
compte que même après 10 milliards d’années, ce qui représente plus de
deux fois l’âge de la Terre, le hasard n’aurait jamais pu réussir cet exploit et
inscrire cet automatisme dans les gènes, permettant aux enzymes d’effectuer
correctement ce travail.

Les enzymes peuvent enlever plus de 90% de l’ARN pré-messager et recoller
les brins incisés sans commettre la moindre erreur. Lorsque des enzymes
doivent effectuer ces tâches une multitude de fois, afin d’aboutir à la bonne
protéine, on comprend que pour produire 100 000 protéines différentes, le
hasard ne peut pas être le maître d’œuvre dans la cellule.

Par exemple, un même gène du code génétique va donner naissance à un
même ARN pré-messager, mais subira des épissages différents dans la tyroïde
pour donner une protéine, la calcitonine, composée de 32 acides aminés.
Mais dans certains neurones, le même ARN pré-messager sera excisé
différemment pour donner une autre protéine, la CGRP, qui est un
neurotransmetteur, constitué de 37 acides aminés. On pense que plus de 17
000 gènes subissent des épissages différents. Pourtant une seule erreur peut
tout réduire à néant.

Mais cela ne s’arrête pas là. Même après la production de la protéine, celle-ci
peut encore subir des modifications au cours de son existence. On appelle
cela des « modifications post-traductionnelles ». Elles consistent à changer
les propriétés chimiques ou structurelles d’une protéine en y ajoutant des
peptides, ou même d’autres protéines. D’autres enzymes peuvent procéder à
des clivages, des ponts, pour changer la structure physique de la protéine.

Les évolutionnistes prennent comme alibi le fait que le processus se déroule
sur de longues périodes de temps pour rendre possible cette théorie. Mais le
temps ne joue pas en faveur de l’évolution lorsque la probabilité qu’une
mutation soit néfaste est supérieure à 99%. Personne n’engagerait un ouvrier
qui, pour un geste correct, risque de commettre plus de 99 erreurs.

Ces évolutionnistes veulent nous faire croire que seules les informations
génétiques bénéfiques sont retransmises aux générations futures, mais là
encore, ils doivent savoir que cela est faux, d’autant plus que les mutations
sont censées être imperceptibles et minimes.

Si leur supposition était exacte, si on ne transmettait que les gènes
bénéfiques, il y a longtemps que les maladies génétiques auraient disparu de
la terre. En effet, la personne peut paraître en bonne santé et physiquement
forte et, néanmoins, être porteuse d’un gène défectueux. Il en est de même
pour les animaux.

Il n’est pas écrit sur le front des femelles, comme sur celui des mâles : « Je
suis porteuse d’une information génétique très légèrement
défavorable. » Quand on sait que plus de 99% des mutations sont
défavorables, nous n’arrivons pas à comprendre comment les mutations
peuvent être à l’origine de la multiplicité des espèces et, surtout, de la
complexité du code génétique.

Certes, quelques rares personnes dans le monde sont résistantes au virus du
Sida. Les évolutionnistes parlent de mutations bénéfiques. En réalité, il
manque à ces personnes un récepteur protéinique, le CCR5, auquel le virus
s’accroche pour pénétrer dans la cellule et la détruire. Ces personnes sont
protégées, certes, mais il n’y a pas de gènes bénéfiques ajoutés. C’est une
régression, une absence qui a d’autres répercussions. Mais le récepteur
manquant n’est pas fatal pour son hôte. C’est la preuve que le hasard ne fait
pas de sélection.